I přesto, že jsou u pacientů zvládnutý HbA1c a TK, nadále jim hrozí progrese CKD1-3
Existují 3 klíčové faktory progrese CKD3-8
Zánětlivé a fibrotické
Hemodynamické
(např. zvýšený TK)
Metabolické
(např. zvýšený HbA1c)
Přípravek Kerendia je selektivní antagonista mineralokortikoidního receptoru (MR) s nesteroidní strukturou1,10
- V tkáních, jimiž jsou ledviny, srdce a krevní cévy, přípravek Kerendia blokuje:
- nadměrnou aktivaci mineralokortikoidních receptorů.
- Přípravek Kerendia se vyznačuje vysokou selektivitou pro mineralokortikoidní receptor.
- Přípravek Kerendia nemá žádnou relevantní afinitu k androgenním, progesteronovým, estrogenovým a glukokortikoidovým receptorům.
Přípravkem Kerendia lze snížit riziko dalšího poškození ledvin přes selektivní blokování nadměrné aktivace MR10
Charakteristiky antagonistů mineralokortikoidních receptorů11-13
Charakteristika
Distribuce (model hlodavců)
Nesteroidní přípravek Kerendia
S vyváženým účinkem na ledviny a srdce
Spironolakton
Ledvina > srdce (≥ 6krát)
Eplerenon
Ledvina > srdce (~3krát)
Metabolity
Nesteroidní přípravek Kerendia
Bez aktivních metabolitů
Spironolakton
Více aktivních metabolitů
Eplerenon
Bez aktivních metabolitů
Poločas rozpadu
Nesteroidní přípravek Kerendia
Krátký poločas rozpadu (~2 až 3 hodiny)
Spironolakton
Dlouhý poločas rozpadu (> 20 hodin)
Eplerenon
Střední poločas rozpadu (4 až 6 hodin)
Riziko hyperkalémie
Nesteroidní přípravek Kerendia
Ve fázi 2 klinického hodnocení ARTS byl finerenon spojen s nižším podílem hyperkalémie v porovnání se spironolaktonem
Eplerenon
Neexistují žádná srovnávací data
Účinky na krevní tlak
Nesteroidní přípravek Kerendia
Ve fázi 2 klinického hodnocení ARTS byl finerenon spojen s menším poklesem STK v porovnání se spironolaktonem
Eplerenon
Neexistují žádná srovnávací data
TK = krevní tlak; CKD = chronické onemocnění ledvin; HbA1c = glykovaný hemoglobin; MR = mineralokortikoidní receptor; STK = systolický krevní tlak
Reference:
- SPC přípravku Kerendia, dostupné z: https://www.bayer.com/sites/default/files/Kerendia_SPC.pdf. Return to content
- Bakris GL, et al; FIDELIO-DKD Investigators. N Engl J Med. 2020;383(23):2219-2229. Return to content
- Alicic RZ, et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(12):2032-2045. Return to content
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Diabetes Work Group. Kidney Int. 2020;98(4S):S1-S115. Return to content
- Toth-Manikowski S, et al. J Diabetes Res. 2015;2015. doi:10.1155/2015/697010 Return to content
- Alicic RZ, et al. Adv Chronic Kidney Dis. 2018;25(2):181–191. Return to content
- Black LM, et al. J Histochem Cytochem. 2019;67(9):663–681. Return to content
- Tesch GH, et al. Front Pharmacol. 2017;8. doi:10.3389/fphar.2017.00313. Return to content
- Thomas C, et al. Nat Rev. 2015. doi:10.1038/nrdp.2015.18. Return to content
- European Medicines Agency. Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP). Assessment report. Kerendia. http://www.ema.europa.eu/en/documents/assessment-report/kerendia-epar-public-assessment-report_en.pdf. December 2021. Accessed May 12, 2022. Return to content
- Agarwal R, et al. Eur Heart J. 2021;42(2):152-161. Return to content
- Kolkhof P, et al. Mol Cell Endocrinol. 2012;350(2):310-317. Return to content
- Pitt B, et al. Eur Heart J. 2013;34(31):2453-2463. Return to content
